Zaburzenia lipidowe

Wydawnictwo: PZWL
Ilość stron : 164
Wymiar : 145x205
Oprawa: Miękka, lakierowana
ISBN : 83-200-3315-2, EAN: 9788320033151
Typ publikacji : Książka
Kategoria: Żywienie

We krwi krążącej w organizmie ludzkim występują związki tłuszczowe, czyli lipidy. Do tego rodzaju związków należy zestryfikowany cholesterol, trójglicerydy i fosfolipidy. Ze względu na nierozpuszczalność związków tłuszczowych w wodzie, a osocze krwi jest środowiskiem wodnym, lipidy są powiązane z rozpuszczalnymi białkami (proteinami), tworząc kuliste cząsteczki lipidowo-białkowe zwane lipoproteinami. Wnętrze tych kompleksów wypełniają lipidy, a proteiny pozostają na zewnątrz. Z osocza krwi można wyodrębnić przynajmniej cztery rodzaje lipoprotein. Począwszy od największych do najmniejszych, są to: chylomikrony, VLDL, LDL i HDL. Chylomikrony i VLDL transportują we krwi przede wszystkim trójglicerydy, a LDL i najmniejsze HDL przenoszą głównie cholesterol.
Cholesterol przenoszony przez LDL pochodzi pośrednio z dwóch źródeł, to znaczy z cholesterolu pokarmowego i cholesterolu wytworzonego w komórkach wątrobowych. Organizm potrzebuje cholesterolu LDL do budowy błon komórkowych, produkcji hormonów płciowych i hormonów kory nadnerczy, witaminy D w skórze oraz kwasów żółciowych w wątrobie. Do tak różnorodnych funkcji potrzeba małych ilości cholesterolu LDL. Jeśli we krwi jest go za dużo, to wraz z cząsteczkami LDL przenika on do ścian tętnic, zapoczątkowując rozwój blaszek miażdżycowych. Z tego powodu cholesterol LDL nazywa się popularnie „złym cholesterolem".
Cząsteczki HDL mogą, podobnie jak cząsteczki LDL, przenikać do ściany tętnicy, jednak — w odróżnieniu od cząsteczek LDL — nie wprowadzają do niej cholesterolu, ale go zabierają i przenoszą z powrotem do wątroby. Dlatego cholesterol HDL nazywa się „dobrym" cholesterolem. Zatem cholesterol LDL („zły cholesterol") ma właściwości promiażdży-cowe, a cholesterol HDL („dobry cholesterol") właściwości przeciwmiażdżycowe.
Badając w osoczu stężenie cholesterolu całkowitego, oznaczamy jego zawartość w cząsteczkach LDL i HDL oraz w niewielkim stopniu w VLDL. Dwie trzecie do trzech czwartych stężenia cholesterolu całkowitego przypada na cholesterol LDL.
Chylomikrony, powstające w nabłonku wyściełającym jelito cienkie, i VLDL, powstające w wątrobie, przenoszą trójgli-cerydy pokarmowe pomiędzy tkankami. W chylomikronach zatem znajdują się trójglicerydy egzogenne (tłuszcz z pożywienia), a w VLDL — trójglicerydy endogenne (wytworzone w komórkach wątrobowych). Pochodzące z obu tych źródeł trójglicerydy dzięki zawartej w nich energii są „paliwem" dla pracujących mięśni, mogą też być zmagazynowane w komórkach tłuszczowych jako zapas energetyczny. Należy dodać, że chylomikrony u zdrowego człowieka pojawiają po upływie około 2 godzin po posiłku i w ciągu kilku godzin znikają z krążenia, ulegając rozkładowi. Zatem przy oznaczaniu u pacjentów na czczo stężenia trój glicerydów w osoczu określą się ich zawartość w VLDL, gdyż chylomikronów po 10 godzinach głodzenia już nie ma, chyba że pacjent ma zaburzenie lipidowe zwane zespołem chylomikronemii, które charakteryzuje się bardzo dużym stężeniem trójglicerydów (ponad 1000 mg/dl).
Chociaż w chylomikronach i w VLDL dominują trójglice-rydy, to lipoproteiny te zawierają także trochę cholesterolu. W wypadku chylomikronów jest to cholesterol z pożywienia, a w wypadku VLDL — cholesterol pochodzący głównie z wątroby.
Z badań epidemiologicznych populacji wynika, że im większe jest stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL w momencie badania, tym większe jest ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową (głównie zawał serca) i zgonu z powodu tej choroby w następnych latach. Istnieje też odwrotna zależność pomiędzy ryzykiem choroby wieńcowej i stężeniem cholesterolu HDL. Oznacza to, że im mniejsze jest stężenie tego lipidu, tym większe jest zagrożenie chorobą wieńcową, i odwrotnie — u ludzi z dużym stężeniem tego lipidu rzadko stwierdza się tę chorobę. Po raz pierwszy wykazały to obserwacje w badaniu Framingham. Nazwa pochodzi od amerykańskiego miasteczka. Spośród około 30 tysięcy dorosłych mieszkańców Framingham wylosowano i zbadano ponad 5 tysięcy osób. U ludzi tych notowano zachorowania na chorobę wieńcową i zgony wieńcowe początkowo w ciągu pierwszych dziesięciu lat, a następnie w dłuższym okresie. Wyniki badania Framingham wykazały ponadto, że nie tylko stężenie lipidów jest czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, ale także wysokość ciśnienia tętniczego (im jest ono wyższe, tym większe jest zagrożenie), palenie papierosów, otyłość, cukrzyca i mała aktywność fizyczna. Podatność na chorobę wieńcową zależy również od płci — jest ona większa u mężczyzn niż u kobiet. U obu pici ryzyko choroby rośnie wraz z wiekiem. Istnieje też podatność genetyczna na tę chorobę. Większość z wymienionych czynników ryzyka poddaje się kontroli. Podkreślenia wymaga fakt, że współistnienie kilku czynników ryzyka wpływa na znaczne zwiększenie zagrożenia chorobą wieńcową.